Investigadores españoles descubren por qué a veces no funcionan algunos fármacos contra el cáncer

Investigadores españoles descubren por qué a veces no funcionan algunos fármacos contra el cáncer

The Manel Esteller team is able to predict whether patients with mielodisplásico syndrome will be susceptible to epigenetic medications.

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Not everything encoded in our ADN determines our likelihood of developing a tumor. Along with other factors, everything that controls our genome’s expression—a concept known as epigenetics—has a significant impact on the risk of cancer.

Existen fármacos que influyen directamente en estas marcas químicas, lo que las posibilita que un gen se ‘apague’ o se ‘encienda’. The goal of these medications is to get tumor cells to stop acting abnormally and return to the appearance of normal tissue. In fact, as they function, they manage to alter the software, or programming, in those cells such that they cease to be malignant.

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The issue is that these treatments are sometimes ineffective without a clear understanding of why.

Under the direction of Manel Esteller, the director of the Institute of Investigation against Leucemia The key finding to solving this puzzle is provided by Josep Carreras, an ICREA research scholar and catedrátic Genética professor at the University of Barcelona. Details of the study were just published in Cancer Research Communications, the official journal of the American Association for Cancer Research.

Según sus datos, el beneficio clínico escaso de los fármacos epigenéticos se asocia con la persistencia de ciertas células tumorales con diferentes mutaciones.

El estudio de las síndromes mielodisplásicos, un conjunto de tumores de la médula ósea, fue el objetivo principal de los investigadores, quienes emplean azacitidina como fármaco epigenético para tratarla de manera que inhibida la metilación del ADN. El síndrome mielodisplásico puede avanzar y transformarse into una leucemia mieloide aguda en cerca de una de cada tres pacientes.

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To detect any significant changes in genoma and immunoproteoma, the scientists examined over 90.000 cells from 14 patients both before and after therapy.

We identified over 30 cellular subtypes and 50 genes, noting that patients for whom pharmacological treatment was effective had a unique profile at the individual cell level: they showed a decline in the number of mutations in progenitor mother cells as well as in granulocitos and monocitos. Esto permite presionar que la terapia tiene pocas posibilidades de éxito si no eliminamos estas células primitivas alterradas que aparecen temprano durante el proceso tumoral, ha destacado Esteller in un comunicado.

“El investigador ayuda a través del correo electrónico que un test realizado después del tratamiento indicaría nuevas dianas a las que dirigir fármacos distintos”, enfatizando que “un test antes del tratamiento ya daría una probabilidad para saber la eficacia del medicamento”.

“The tumor’s resistance to one medication makes it more susceptible to another.” This highlights the significance of molecular studies at the single-celled level that enable prediction of not only the illness’s prognosis but also what may be sensible.”

“Las técnicas de análisis de célula única son el futuro de la biopsia líquida y el tratamiento a la carta” , explains.

Los síndromes mielodisplásicos son una de las neoplasias hematológicas más frecuentes en personas de edad avanzada, con una mediana de presentación de 70 años y un 25% de los pacientes diagnosticados con más de 80 años, según data de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia.

 

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